Qu’est-ce que l’hyperthyroïdie?
L’hyperthyroïdie est une perturbation du système endocrinien résultant d’un excès de fonction de la glande thyroïde et caractérisée par une augmentation des hormones thyroïdiennes, triiodothyronine (T3) et/ou thyroxine (T4). La glande thyroïde produit trop d’hormones thyroïdiennes, T3 et T4, ce qui entraîne une augmentation de tous les processus métaboliques qui lui sont liés.
Maladie de Basedow
La maladie de Basedow (aussi connue en anglais sous le nom de « Graves’ Disease ») est une maladie auto-immune qui touche spécifiquement la glande thyroïde. L’incidence de la maladie dans la population générale est d’environ deux personnes sur 1000; il s’agit donc d’une maladie plutôt rare. L’hyperthyroïdie est causée ici par un dysfonctionnement du système immunitaire qui augmente l’activité des cellules thyroïdiennes et conduit à la formation incontrôlée et en excès de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3). Les causes de la maladie ne sont pas claires; on suspecte que des facteurs congénitaux (prédisposition génétique) et acquis (infections virales, bactériennes) pourraient être à l’origine de la maladie.
Pour des raisons inconnues, le système immunitaire commence à produire des anticorps qui ressemblent à l’hormone hypophysaire TSH (thyréostimuline), ce qui augmente la formation des hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) par la glande thyroïde.
Les protéines de type TSH produites par le système immunitaire activent de manière exagérée le circuit naturel de régulation entre l’hypophyse et la thyroïde. La synthèse incontrôlée de T4 et de T3 provoque les symptômes typiques de l’hyperthyroïdie chez le patient.
Par rétroaction négative, la libération excessive de T3 et de T4 diminue la formation de TSH par l’hypophyse. Dans ces conditions, la concentration sanguine de TSH est alors proche de zéro, alors que les valeurs sanguines de T3 et de T4 sont très élevées.
La surproduction massive de T4 et de T3 provoque l’apparition des symptômes typiques de l’hyperthyroïdie: les patients présentent une nervosité, une agitation, une tension, une tachycardie, une forte sensibilité à la chaleur, des tremblements musculaires, une perte du poids en raison de l’augmentation du métabolisme énergétique et un agrandissement de la glande thyroïde. Dans la maladie de Basedow, l’augmentation de la taille de la thyroïde concerne généralement la glande dans son ensemble, sans formation de nodules durs. Si l’hyperthyroïdie persiste plus longtemps, le globe oculaire peut donner l’impression de sortir de l’orbite (exophtalmie) en raison de l’augmentation du volume des muscles oculomoteurs et de la graisse rétro-orbitaire (derrière l’œil). Comme les paupières ne peuvent alors plus se fermer complètement, la muqueuse de l’œil (conjonctive) est souvent rouge et douloureuse, ce qui nécessite l’utilisation de gouttes pour les yeux.
Traitement de la maladie de Basedow
Le but du traitement de la maladie de Basedow est d’inhiber la formation de la thyroxine (T4) et de la triiodothyronine (T3) de diverses manières. Une des cibles de la thérapie sont les cellules de la glande thyroïde : des médicaments spécifiques sont utilisés pour tenter de réduire l’activité de synthèse de la glande thyroïde. Il s’agit notamment de médicaments tels que le méthimazole, le carbimazole ou le propylthiouracile, qui inhibent la formation de la thyroxine (T4) et de la triiodothyronine (T3) à différents niveaux dans les cellules thyroïdiennes. Le traitement avec ces médicaments dure plusieurs mois et les valeurs sanguines de la TSH, de la thyroxine (T4) et de la triiodothyronine (T3) doivent être surveillées à intervalles réguliers jusqu’à ce qu’elles soient revenues dans les valeurs de référence.
L’iode radioactif (iode 131) peut également être utilisé pour réduire la formation de T4 et de T3. L’iode 131 radioactif est absorbé dans les cellules thyroïdiennes et le rayonnement ionisant qu’il émet les détruit. Cela réduit le nombre de cellules thyroïdiennes et diminue la formation de T3 et de T4. Le traitement par l’iode radioactif n’est bien sûr pas approprié pendant la grossesse. Les corticostéroïdes oraux sont utilisés dans le contexte d’une maladie de Basedow accompagnée d’une inflammation oculaire afin d’éviter que celle-ci ne s’aggrave.
Lorsqu’une suppression médicamenteuse de la thyroïde n’est pas possible ou n’est pas indiquée, la glande thyroïde peut être enlevée chirurgicalement en totalité. Les risques de l’opération sont les lésions nerveuses (nerf laryngé inférieur), l’ablation involontaire des cellules produisant l’hormone parathyroïdienne et les cicatrices postopératoires qui peuvent entraîner un rétrécissement du larynx et de la trachée.
Le traitement médicamenteux vise à réduire l’activité de la glande thyroïde jusqu’à ce que les taux d’hormones soient à nouveau dans les normes. Cependant, ce n’est pas toujours facile, car l’activité résiduelle de la glande thyroïde peut rester très variable. Si le traitement de la maladie de Basedow induit une hypothyroïdie, le patient doit alors recevoir de la thyroxine orale (T4), de manière temporaire ou pour le restant de sa vie. La prise d’hormone thyroïdienne à vie est indispensable en cas d’ablation complète de la glande thyroïde.
Conséquences d’une maladie de Basedow non traitée
Une maladie de Basedow insuffisamment traitée conduit à un hyperfonctionnement chronique de la thyroïde. Chez les femmes enceintes, cela peut provoquer un avortement et des malformations fœtales. De plus, à long terme, on observe une perte osseuse (ostéoporose) et des arythmies cardiaques.
Une exophtalmie (yeux saillants) peut survenir, dont peut résulter une inflammation des paupières et une sécheresse oculaire.
Maladie de Plummer
La maladie de Plummer, aussi connue sous le nom d’adénomes toxiques, résulte du développement, dans la glande thyroïde, de groupes de cellules tumorales individuelles qui produisent de la thyroxine (T4) et de la triiodothyronine (T3) indépendamment du circuit régulateur entre l’hypophyse et la thyroïde.
La maladie de Plummer est donc la survenue de tumeurs bénignes limitées au tissu thyroïdien. Un ou plusieurs nodules durs se forment dans la glande thyroïde, bien distincts du reste du tissu thyroïdien. Ces petites tumeurs sont généralement bénignes, apparaissent en milieu de vie (à partir de 40 ans) et sont particulièrement fréquentes chez les femmes. Les nodules se développent lentement dans la glande thyroïde ; ils peuvent survenir isolément ou être disséminés en plusieurs endroits de la glande thyroïde.
Comme l’activité thyroïdienne est contrôlée par l’hypophyse, une synthèse supplémentaire indépendante de T4 et de T3 entraîne une contre-action dans l’hypophyse, ce qui diminue la formation de TSH et inhibe ainsi la production des hormones thyroïdiennes (T4 et T3) dans le tissu thyroïdien normal.
Le fait que trop de T4 et de T3 soient produites par ces nodules indépendants ne devient apparent que lorsque la régulation négative de l’hypophyse, avec diminution de la TSH, n’a plus d’effet. Il peut donc s’écouler des années avant que des signes visibles apparaissent après la première apparition d’un nodule. Ce n’est qu’après la croissance de plusieurs nodules produisant de la T4 et de la T3 que les signes typiques de la maladie apparaissent. Les symptômes sont alors ceux de l’hyperthyroïdie, qui se manifeste surtout par une nervosité et une tension, des troubles du sommeil, un amaigrissement non volontaire et une sensibilité à la chaleur.
Le diagnostic est posé sur la base des examens de laboratoire (valeurs élevées de T4/T3 et TSH basse) et de l’apparence des nodules. La maladie de Plummer (adénomes toxiques) se manifeste par la présence d’un ou plusieurs nodules, ce qui la distingue de l’augmentation globale du volume de la glande thyroïde observée dans la maladie de Basedow.
Les tests de laboratoire, dont la recherche d’anticorps spécifiques, permettent de savoir si l’hyperthyroïdie est secondaire à une anomalie auto-immune (maladie de Basedow) ou est d’origine tumorale (maladie de Plummer). Si aucun anticorps n’est trouvé et que les nodules sont facilement palpables sans tuméfaction générale de la glande thyroïde, il s’agit probablement d’une maladie de Plummer.
L’échographie (examen par ultrasons) est l’examen de choix pour diagnostiquer les nodules thyroïdiens. Très rarement, l’hyperthyroïdie peut être causée par les deux maladies en même temps. En présence simultanée d’une maladie de Basedow et d’une maladie de Plummer, on parle alors de syndrome de Marine-Lenhart.
Le traitement des adénomes toxiques vise principalement à éliminer les nodules thyroïdiens individuels et à inhiber la libération autonome de T4 et de T3. L’iode radioactif ou des substances comme le carbimazole, le méthimazole ou le propylthiouracile bloquent la formation des hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) après absorption par les cellules thyroïdiennes.
Les petits nodules délimités peuvent également être traités par injection d’alcool pur, qui provoque une sclérose du nodule thyroïdien par l’intérieur et la mort des cellules qui le constituent. Cependant, en présence de nombreux nodules volumineux et actifs, la glande thyroïde doit être enlevée chirurgicalement, ce qui implique que le patient sera dépendant de la lévothyroxine (comprimés, capsules molles, gouttes) pour le restant de sa vie.
